Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и патологическая анатомия
Возрастные особенности клинического течения клещевого риккетсиоза
Сравнительная характеристика клещевого риккетсиоза у серопозитивных и серонегативных больных
Эрлихиозы и анаплазмозы в очагах клещевого риккетсиоза Алтайского края
Диагноз и дифференциальный диагноз
Лечение

С другой стороны, Г.И. Феоктистов (1958) считает бессонницу довольно характерным признаком болезни. В тяжелых случаях в ночное время головная боль усиливается, особенно при длительной бессоннице, могут появиться бредовые состояния со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Бред всегда носит спокойный, тихий характер. Сознание, однако, почти никогда не нарушается. М.М. Лысковцев (1953) наблюдал этот синдром лишь у 1,2 % больных. По данным некоторых авторов, нередко отмечаются угнетение психики, адинамия и заторможенность. Амнестический синдром отсутствует.

Исключительно редко выявляются менингеальные симптомы: от 0,6-1,5 до 3,6-7,1 % в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига (М.М. Лысковцев, 1963; А.И. Беллендир и соавт., 1970; Р.Я. Киреева, 1974). В таких случаях авторы отмечали повышение давления в спинномозговом канале, реже - незначительный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов, положительные реакции Нонне-Апельта и Панди, повышение белка до 0,9 г/л. Также редки и очаговые симптомы. Из них только в тяжелых случаях наблюдается тремор языка и симптом Говорова-Годелье. Однако гиперестезия кожи, боли в мышцах, пояснице, по ходу нервных стволов, в частности в местах выхода тройничного нерва, полирадикулоневриты у части больных могут иметь место (Н.В. Сергеев, Х.Н. Зайнуллин, 1941; СМ. Кулагин, 1958). У некоторых пациентов в разгаре болезни понижается слух. Корешковый симптом Адесмана отсутствовал.

Об изменениях со стороны вегетативной нервной системы свидетельствуют гиперемия лица, шеи и конъюнктив, некоторая потливость в начале болезни, в основном розовый или красный дермографизм, брадикардия, снижение АД, адинамия. Как видно, с одной стороны, имеются симптомы, свидетельствующие о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (адинамия и заторможенность больных, брадикардия, гипотония), а с другой — симптомы, обусловленные нарушением симпатической иннервации. Этот факт является несомненным свидетельством того, что в поражении центральной нервной системы в отличие от сыпного тифа при КР ведущая роль принадлежит риккетсиозной интоксикации и меньше - деструктивным изменениям в сосудах и гранулематозному процессу.

Поражение ЦНС (всех ее отделов и функций) носит транзиторный характер, т.е. наблюдаются только в разгаре болезни и бесследно исчезает в периоде реконвалесценции с полной нормализацией функционального ее состояния.

Со стороны сердечнососудистой системы отмечаются в разгар заболевания нередкая брадикардия, гипотония и глухость тонов сердца (К.А. Аитов, И.В. Малов, 2004). Поражение сердечной мышцы при КР Г.И. Феоктистовым (1958) и М.М. Лысковцевым (1963) рассматривались как инфекционная миокардиодистрофия Процесс этот носит циклический характер и полностью обратим. Аускультативно такого рода нарушения манифестируются в виде приглушенности тонов сердца, особенно первого, в течение всего лихорадочного периода. Иногда на верхушке выслушивается неясный систолический шум. Границы сердца могут быть несколько расширены. Электрокардиографические данные свидетельствуют как о диффузном характере дистрофических изменений в миокарде, так и о возможности явлений острого миокардита (Г.И. Феоктистов, 1958; М.М. Лысковцев, 1963). Эти изменения, по мнению авторов, обусловлены интоксикацией и, следовательно, связаны с функциональными нарушениями коронарного кровообращения, а иногда и воспалительной очаговой реакцией. Выявляемые изменения сердечно-сосудистой системы при КСТ носят транзиторный характер и полностью исчезают в периоде реконвалесценции.

Довольно типична гепатомегалия, реже отмечается увеличение селезенки.

Изменения со стороны периферической крови довольно разнообразны: нормоцитоз или умеренная лейкопения, непостоянные изменения в лейкоцитарной формуле, СОЭ нормальная или несколько увеличена.

Общая длительность лихорадки колеблется в пределах 1-20 дней, чаще 6-15 дней.

Период клинического выздоровления характеризуется быстрым улучшением общего состояния и исчезновением основных симптомов болезни. Исчезает сыпь, отпадает корочка, и первичный аффект полностью рассасывается; уменьшаются регионарные лимфатические узлы. Несколько дольше сохраняются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Исход заболевания, как правило, благоприятный.

В целом КР протекает благоприятно и не имеет плохого прогноза. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Обострений и рецидивов не бывает.

Страница 1 | Страница 2 | Страница 3 | Страница 4 | Страница 5

Читайте также:
»Иксодовые клещи и клещевые инфекции
»Клещевой риккетсиоз
»История изучения риккетсиоза
»Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение риккетсиозов
»Микробиологическая и эпидемиологическая характеристика очагов клещевого риккетсиоза в Сибири и на Дальнем востоке России
»Основные направления эпидемиологического надзора за риккетсиозами
»Фото переносчиков клещевого риккетсиоза

»Список сокращений