Лихорадка Западного Нила
|
Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) (синонимы: западно-нильский энцефалит; энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West Nile encephalitis - англ.) - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадка западного Нила был обнаружен в крови больной женщины в 1937 г. -Уганда, Африка. Постепенно, население Уганды и экваториальной Африки развило иммунитет к заболеванию уже к началу 70-х, однако, к этому времени вирус перекинулся на другие, более дальние регионы. В последующем появились данные о широком распространении заболевания в других странах тропической Африки и Азии, а также в странах: Израиля, Египта, зафиксированы заболевания во Франции, Румынии, Чехии и о. Корсика, а также в Индии, Индонезии, США. Природные очаги заболевания, как показали исследования, давно присутствуют и в южных регионах бывшего СССР: Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Одесской области Украины и т.д. В РФ заболевание регистрируется в Астраханской области, Волгоградской области, Ростовской области, Ульяновской области, Воронежской области, Челябинской области, Краснодарском крае и Республике Калмыкия.
Возбудитель - флавивирус группы В семейства Flaviviridae, рода Flavivirus и входит в антигенный комплекс японского энцефалита, к которому принадлежат вирусы Алфай, Каципакоре, Коутанго, Усуту, японского энцефалита, энцефалитов Сент-Луис и долины Муррея. Размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.В соответствии с классификацией патогенных для человека микроорганизмов ВЗН относится ко II группе патогенности.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. В России ВЗН к настоящему времени выделен из комаров Culex modestus, Cx. pipiens (неавтогенная форма Cx. pipiens f. pipipiens и автогенная форма Cx. pipiens f. molestus), Anopheles hyrcanus, комплекс Anopheles maculipennis и Coquillettidia richardii. К числу потенциальных переносчиков следует также отнести Aedes vexans, вследствие его высокой численности в южных регионах. К передаче ВЗН через укус восприимчивым хозяевам способны виды, относящиеся к родам Dermacentor, Hyalomma, Rhiphicephalus, Ixodes, Haemophysalis, Ornithodoros. Основное значение на юге Европейской части России имеют клещи - Hyalomma marginatum и Ornithodoros coniceps. Хроническая инфекция у птиц с периодической вирусемией, наряду с сохранением ВЗН в членистоногих переносчиках, является одним из возможных механизмов существования вируса в межэпизоотический период.
Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Средне-тяжелые и тяжелые формы ЛЗН чаще развиваются у лиц пожилого возраста: более половины больных, госпитализированных с диагнозом ЛЗН в 1999 - 2007 гг. в Российской федерации, были старше 50 лет.
При заражении людей вирус проникает в кровь через кожу при укусе переносчика. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции.
Инкубационный период составляет от 2 до 8 - 14 дней, в среднем 3 - 6 суток. Заболевание начинается остро, с быстрого повышения температуры тела до 38-40 °С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей.
Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная головная боль, с преимущественной локализацией в области глазниц и лба, генерализованные мышечные боли, боли в глазных яблоках. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах поясницы и шеи. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, однако припухлостей суставов не отмечается. На пике интоксикации часто отсутствует аппетит, возникают многократные рвоты, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Также может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда наблюдается макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Сухой кашель и заложенность носа встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подмышечных, кубитальных, боковых шейных, подчелюстных и углочелюстных). Лимфатические узлы чувствительны или слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на пике может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, замедление атриовентрикулярной проводимости, очаговые изменения. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5% случаев) развивается пневмония.
Язык суховат, обычно обложен густым серовато-белым налетом. При пальпации живота не редко определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается задержка стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации селезенки и печени. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (очень часто поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений заболевания обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (хоботковый рефлекс, горизонтальный нистагм, снижение сухожильных рефлексов, легкая асимметрия глазных щелей, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц, симптом Маринеску-Радовичи. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, подавленность психики, бессоница, потливость, ослабление памяти).
Диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. В редких случаях может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Восточная и Северная Африка, Средиземноморье, южные районы территрии России, сведения об укусах клещей или комаров в указанных регионах.
Общие анализы мочи и крови, как правило, не выявляют патологических изменений. Иногда может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4o109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Самым достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Организационные мероприятия основаны на обязательной госпитализации больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает: мероприятия, по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.
Специфической вакцины от лихорадки западного Нила не разработано. Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению укусов комаров и присасывания клещей, а также к их раннему удалению (Защити себя от клещей)
О ЛИХОРАДКЕ ЗАПАДНОГО НИЛА ПОДРОБНЕЕ
