Лихорадка Западного Нила (подробно)

В течение нескольких десятилетий после выделения ВЗН он оставался причиной редких лихорадочных заболеваний на Ближнем Востоке, в Африке, Австралии, некоторых регионах Европы и республиках бывшего Советского Союза. Однако в 1990-х годах произошли крупные вспышки ЛЗН в Алжире (1994-й и 1997 гг.), Тунисе (1997 г.), Румынии (1996-й и 1997 гг.), России (1999 г.), США (1999 г.), а затем в Израиле (2000 г.) и Судане (2002 г.). Основной переносчик болезни в Африке и на Ближнем Востоке - Cx. univit-tatus, а также некоторые другие виды Culex. Данные серологических исследований в некоторых странах Африки показывают значительную инфицированность населения, но тяжелые формы заболевания редки. В 1950-х годах антитела к ВЗН были выявлены более чем у 60% популяции людей в Египте. Подобные же результаты получены позднее, хотя нейроинвазивная форма ЛЗН отмечалась редко. Антитела к ВЗН выявлены в Египте и у половины исследованных лошадей. Очевидно, значительное количество населения инфицировано и в других странах Африки, хотя интерпретация данных серологических исследований сывороток людей затруднена в связи с возможными перекрестными реакциями с другими флавивирусами.

Эпидемические вспышки ЛЗН в Африке достаточно редки, хотя самая крупная эпидемия ЛЗН в мире отмечена в Южной Африке в 1974 г. При этом, несмотря на зарегистрированные 18000 случаев болезни, нейроинвазивные формы и летальность не были выявлены.

Однако в недавние годы в Северной Африке были отмечены вспышки, характеризующиеся большим количеством нейроинвазивных форм. Около 50 случаев этой тяжелой формы болезни отмечены в Алжире в 1994 г. В 1997 г. вспышка включала 173 больных. В 2002 г. в Судане, по меньшей мере, 31 случай энцефалита выявлен при вспышке среди детей. 94 случая нейроинвазивной формы ЛЗН отмечены в Марокко в 1996 г. По-видимому, штаммы ЛЗН, обусловившие эти вспышки, обладали повышенной вирулентностью, как и штаммы, вызвавшие крупные вспышки в Румынии, России, Израиле и США.

На территории Ближнего Востока первые эпидемические вспышки ЛЗН описаны в Израиле в 1950-х годах ив 1980 г. В основном отмечены легкие формы болезни, хотя в 1957 г. у пожилых людей встречались преимущественно нейроинвазивные формы. В последующие годы активность ВЗН в Израиле не отмечалась вплоть до 1997-1998 гг., когда вирус был обнаружен у погибших перелетных птиц (белых аистов) из Европы и некоторых других видов, в том числе домашних гусей. Крупная вспышка в 2000 г. включала 417 случаев болезни и 35 умерших. Наиболее вероятно, что штамм ВЗН, вызвавший эту вспышку, был интродуцирован из Центральной Европы, поскольку он имеет тесные связи с вирусами, обусловившими вспышки в Африке, Европе, России и Северной Америке.

В других странах Ближнего Востока и Южной Азии ЛЗН - достаточно редкая болезнь, несмотря на высокий уровень антител к ВЗН при серологическом мониторинге населения. Так, в Иране проведенный в 1967 г. мониторинг выявил около 25% серопозитивной популяции, хотя заболевания людей в этой стране не были зарегистрированы. Изучение образцов крови 1054 лошадей в 2008-2009 гг. выявило высокий процент (23,7%) серопозитивных животных, причем наличие IgM-антител, по-видимому, свидетельствует о недавней циркуляции вируса в некоторых провинциях.

На наличие IgG-антител к ВЗН были исследованы сыворотки доноров в Турции. Специфичность антител определяли с помощью теста нейтрализации, положительные образцы исследовали также в ОТ-ПЦР. Из 2516 сывороток IgG-антитела к ВЗН выявлены в 25 (0,99%). 14 из них подтверждены в тесте нейтрализации.

ВЗН и антитела к нему выявлены в некоторых регионах Индии у больных людей и в комарах начиная с 1952 г. С 1992-го по 2001 г. вирусспецифические антитела обнаружены у 88 больных, что может свидетельствовать о более высоком уровне заболеваемости ЛЗН в этой стране, чем это принято в настоящее время. Преобладающие виды переносчиков в Азии и на Ближнем Востоке - комары Cx.vishnui и Cx.guinguefasciatus.

При серологическом обследовании собак и кошек в Шанхае (Китай) у 17 из 367 собак (4,6%) и у 46 из 309 кошек (14,9%) выявлены антитела к ВЗН. Больше положительных результатов отмечено у бродячих животных.

Вирус Кунжин, который в настоящее время рассматривается как генотип I ВЗН, эндемичен в Австралии. Описаны спорадические случаи и небольшие вспышки среди людей, обычно без поражения центральной нервной системы.

В Северной Америке ВЗН был впервые выявлен во время вспышки среди населения менингита и энцефалита, сопровождающийся эпизоотией среди птиц, в 1999 г. в г. Нью-Йорке. В период вспышки была отмечена аномально жаркая погода. Пути интродукции вируса остаются неизвестными, хотя естественная миграция инфицированных перелетных птиц или комаров, их случайный занос с тем или иным видом транспорта, миграции больных людей обеспечивали такие возможности. Секвенирование генома выделенного в Нью-Йорке штамма указывает на его происхождение с Ближнего Востока или Центральной Европы.

Начавшаяся в 1999 г. вспышка ЛЗН в США до 2001 г. распространялась и в другие штаты, хотя количество заболевших за эти годы составило только 149 случаев. Однако в 2002-м и 2003 гг. дальнейшее распространение вируса на Средний Запад привело к более чем 2800 случаям заболеваемости населения нейроинвазивной формой ежегодно. С 2004 г. отмечено снижение заболеваемости. Смертность от нейроинвазивной формы составила в среднем 10%. Основываясь на 9906 описанных случаях нейроинвазивной формы ЛЗН с 1999-го по 2006 г. и пропорции инфицированных этой формой по отношению ко всем инфицированным, предполагается, что за этот период в США было инфицировано 1,5 миллиона человек. Пик заболеваемости людей отмечен в августе или начале сентября. При этом её интенсивность зависела от локальных экологических условий. Изучение виремии у доноров крови показало, что люди, живущие в сельской местности, инфицировались значительно чаще, чем жители городов или пригородов. Заболеваемость мужчин была выше, чем женщин. Факторами, способствующими повышению инфицированности вирусом в США, явились: занятие сельским хозяйством, повышенные температуры воздуха с апреля по октябрь, обилие растительности в городской зоне.

Прогноз заболеваемости людей может быть связан с погодными условиями предшествующего года. Анализируя данные о распространении ЛЗН среди людей в 2002 г. в 82 различных округах штата Миссисипи, авторы выявили обратную зависимость между риском заболеваемости людей и общим количеством осадков в течение предшествующего года. Они полагают, что потенциально большая встречаемость засушливого лета в будущем может повысить относительный риск вспышек ЛЗН.

Показано, что повышенная температура воздуха была самым мощным индикатором прогноза повышенного уровня инфицированности людей вирусом Западного Нила комарами Culex pipiens и Сх. restuans в штате Иллинойс, США, с 2004-го на 2008 г.

Различия температуры являлись ключевым фактором, дифференцирующим годы с более высокой и более низкой инфицированностью комаров и заболеваемостью людей. Влияние засушливой весны с последующей повышенной влажностью отмечалось в некоторые, но не во все годы. Более низкое количество осадков являлось наиболее важным вариабельным фактором прогноза повышенной инфекции ВЗН комаров. Таким образом, временные и пространственные характеристики осадков и температуры воздуха имеют постоянное и значительное влияние на время и место повышенной инфицированности комаров в изученной зоне. Изменения погодных характеристик в связи с глобальным потеплением особенно важны для прогнозирования их влияния на переносчиков и на риск заболеваемости ЛЗН людей.

В США и Канаде выявлены более 60 видов комаров, инфицированных ВЗН. Наиболее значимыми в передаче вируса людям являются Сх. pipiens, Сх. restuans, Сх. guinguefasciatus, Сх. tarsalis и Сх. nigripalpus.

Летальная инфекция вирусом ЗН зафиксирована в США у более чем 320 видов птиц. В последние годы происходит значительное снижение популяции высокочувствительных к ВЗН видов (американские вороны и другие подвиды).

Более 25 тыс. случаев ЛЗН у лошадей описано в США с 1999-го по 2010 г. Пик заболеваемости отмечен в 2002 г., и значительное снижение её после начала вакцинации лошадей в 2003 г. Летальность среди больных лошадей с клиническими симптомами составляет 20-40%. Уровень виремии у лошадей низкий и кратковременный, поэтому они не являются источником размножения и передачи вируса людям.

Эпидемиология ЛЗН в Канаде в основном такая же, как и в США. ВЗН был впервые выделен в Канаде в 2001 г. Крупные вспышки отмечены в 2003-м и в 2007 гг. В то же время в 2004-2006 гг. количество больных было небольшим (в 10 и более раз меньше, чем на пике). В 2008-2010 гг. отмечено еще более резкое падение (38, 13 и 5 случаев соответственно).

Серологическое изучение птиц и лошадей в странах Латинской Америки и Карибского бассейна, проведенное в последние годы, свидетельствует о циркуляции вируса в Аргентине, Колумбии, Кубе, Доминиканской Республике, Эль-Сальвадоре, Гваделупе, Гватемале, Мексике, Пуэрто-Рико и Венесуэле. Однако интерпретация результатов серологических исследований в этом регионе затруднена в связи с возможными перекрестными реакциями с другими флавивирусами, в частности возбудителем энцефалита Сан-Луи. Данные о заболеваемости людей в этом регионе ограничены несколькими случаями на Каймановых островах, Кубе, Гаити и Мексике.

Начиная с 1960-х годов отдельные штаммы ВЗН были изолированы в Южной и Центральной Европе от комаров, людей, птиц и лошадей. Серологические исследования путем выявления антител, в том числе у людей и птиц, показали широкую инфицированность вирусом. Заболевания людей и лошадей были спорадическими во Франции, Испании, Румынии и Чехии. Вспышка на юге Франции с 1962-го по 1965 г. включала 15 вирусологически подтвержденных случаев ЛЗН у людей (1 - смертельный) и приблизительно 80 - у лошадей с 25-30%-ной летальностью. Вспышка ЛЗН среди лошадей (14 случаев) отмечена в Италии в 1998 г. и во Франции (76 случаев) в 2000 г. В 2003 г. во Франции выявлен первый после 1965 г. случай ЛЗН у человека. Первая крупная вспышка ЛЗН в Европе отмечена в Румынии в 1996 г. с 352 случаями нейроинвазивной формы болезни.

Впервые по данным серологического анализа в ИФА и теста нейтрализации в Сербии выявлены 12% (из 349) лошадей, положительно реагирующих на ВЗН. В одном случае были также выявлены перекрестные антитела к вирусу Усуту.

ЛЗН появилась в Италии в августе 2008 г., спустя 10 лет, захватив 8 провинций в 3 регионах (Эмилия-Романья, Венето, Ломбардия), где было выявлено 794 лошади, серологически реагирующие на ВЗН. Только у 4,0% (32 из 794) лошадей наблюдались клинические признаки заболевания. Процент летальности среди них составил 15,6%. Положительные результаты ПЦР были также отмечены у 40 черных ворон (Corvuscorone), сорок (Picapica) и сизых голубей (Columbalivia).

В 2009 г. были подтверждены 9 из 78 возможных случаев нейроинвазивной формы ЛЗН среди людей и 26 из 46 - среди лошадей. Частота сероконверсии среди лошадей в 2009 г. составила 13%. У 44 из 1218 исследованных диких птиц выявлены положительные результаты ПЦР на ВЗН.

Нуклеотидные последовательности целого генома изолята, выделенного в 2009 г., были сравнимы с таковыми при вспышке в 2008 г. Высокая идентичность штаммов 2008-го и 2009 гг. (> 99%) хорошо соответствует гипотезе о перезимовке вируса и его укоренению в локальных популяциях хозяев.

Образцы сывороток 392 жителей префектуры Иматия (Imathia) на севере Греции были исследованы в 2007 г. с помощью непрямой иммунофлуоресценции и ИФА на IgG-антитела к ВЗН. У 4 (1,02%) выявлены вируснейтрализующие антитела. Ни один из положительно реагирующих не выезжал за пределы региона, однако исследование на близкие по антигенной структуре флавивирусы не проводилось.

Данных относительно количества видов комаров - переносчиков ВЗН человеку в Европе немного, однако полагают, что основными видами являются Сх. pipiens и Сх. modestus. В отличие от Северной Америки инфекция птиц в Европе обычно бессимптомная. Возможно, это отражает длительный период коэволюции вируса и организма птиц в этом регионе. Тем не менее известно, что инфицирование штаммом вируса генотипа 1, идентичного импортированному в Нью-Йорке в 1999 г., привело в 1998 г. к клинически выраженному заболеванию белых аистов, пролетающих из Центральной Европы через Израиль. В 2003 г. штамм ВЗН, наиболее тесно генетически связанный со штаммами, выделенными в Израиле (1998 г.) и Нью-Йорке (1999 г.), вызвал вспышку энцефалита в Венгрии у гусей, что привело к гипотезе о том, что эти штаммы происходят из Центральной Европы. Однако в 2004-м и 2005 гг. гибель нескольких птиц - ястребов-тетеревятников и ястребов-перепелятников из того же региона Венгрии была связана с вирусом генотипа 2, происходящим из Центральной Африки и ранее не обнаруженным вне этого континента.

Совсем недавно были представлены данные о выделении ВЗН при исследовании мертвых птиц (5 ястребов-тетеревятников и 1 кречета). При молекулярно-генетическом исследовании нуклеотидная последовательность вируса на 99,9% соответствовала линии 2 вируса, выявленного в Венгрии у птиц. Кроме того, 71 сыворотка от 14 различных видов птиц была исследована на наличие антител к ВЗН, и в 43,7% выявлено достоверное повышение титров антител.

Ареал распространения ВЗН охватывает европейскую часть России и Западной Сибири. В последние 20 лет заболеваемость ЛЗН отмечена в большинстве стран СНГ. В лесостепной и степной зонах Украины до 10% лихорадочных заболеваний людей в летний период обусловлены вирусом ЛЗН.

На территории России выделение вируса от больных впервые осуществлено в Астрахани в 1967 г. В 1999 г. резкое повышение заболеваемости серозными менингитами и энцефалитами было отмечено в Волгоградской области. Этиология крупной вспышки была подтверждена выделением вируса ЛЗН от больных и погибших людей.

Источником инфекции и главным резервуаром ВЗН в России являются многие виды птиц, а основными переносчиками - кровососущие орнитофильные комары, преимущественно рода Culex. Отмечена возможная роль в передаче вируса и некоторых видов комаров из рода Aedes и Anopheles. Вирус ЛЗН неоднократно выделяли от иксодовых и, особенно часто, аргасовых клещей. Возникновение очагов ЛЗН на юге России может быть связано с адаптацией вируса к клещам Ornithodoros coniceps, обитающим в гнездовьях птиц в бассейне Каспийского моря.

В 2010 г. экологические параметры на юге России, в странах Центральной Европы и Средиземноморья оказались весьма благоприятными для передачи ВЗН людям. В июле 2010 г. предположительный случай ЛЗН был описан в Португалии. Затем большая вспышка описана в регионе Центральной Македонии (на севере Греции). Вспышка в Греции была первой, описанной в этой стране. Вирус линии 2 был впервые идентифицирован как инфицирующий людей в Европе.

В июле - октябре 2010 г. в Румынии были выявлены 57 случаев болезни (54 - нейроинвазивных, 3 - лихорадочных). Средний возраст больных -53,4 г., наибольшая встречаемость в группе 60-69 лет. Доминировали мужчины (68%), 52% случаев - жители сельской местности. Летальность составила 10%. Умершие были в возрасте > 65 лет и имели сопутствующие хронические заболевания.

Молекулярные исследования выявили генотип 2, близкий к штамму ВЗН, идентифицированному в 2007 г. в Волгограде.

Вирусологические и эпидемиологические данные, собранные в Европе при исследовании диких птиц и лошадей, свидетельствуют о периодической циркуляции вируса Западного Нила в некоторых регионах. Является ли эта циркуляция перманентной, т. е. связанной с механизмами перезимовывания вируса, остается неизвестным. Предлагаемая авторами концепция связывает энзоотическую циркуляцию вируса в тропической Африке с сезонными заносами вируса в Европу перелетными птицами. Согласно этой модели механизмы сохранения в определенном регионе вируса от сезона к сезону не обязательны для возникновения новых вспышек. Однако существование таких механизмов не может быть исключено.

В 2011 г. (данные на сентябрь) выявлено 202 случая ЛЗН в США (из них 134 - в нейроинвазивной форме) и 32 - в Канаде. На территории Европы отмечены 99 случаев ЛЗН, из них 67 - в Греции, 15 - в Израиле, 7 - в Румынии, 4 - в Италии, 3 - в Турции, 2 - в Албании, 1 - в Республике Македония.

Предыдущая страница | Страница 9 из 10 | Следующая страница

Содержание

Читайте также:
»Клещевой энцефалит (подробно)
»Клещевой боррелиоз (подробно)
»Фото переносчиков ЛЗН