Клинические проявления в связи с особенностями инфекционного процесса

Риккетсии
Семейство Rickettsiaceae
Таксономия Rickettsials
Краткая характеристика рода Rickettsia
Антигенное строение риккетсий
Культуральные и физиологические особенности
Микроэкология возбудителей, круг хозяев и среда естественного обитания
Генетическая характеристика
Факторы патогенности
Клинические проявления в связи с особенностями инфекционного процесса
Основные нозологические формы и особенности клинического и эпидемиологического проявления риккетсиозов
Иммунитет при риккетсиозах
Эколого-эпидемиологическая характеристика
Микробиологическая диагностика риккетсиозов
Определение чувствительности к антибактериальным препаратам
Лечение и профилактика
Апатогенные риккетсии и концепция эндоцитобиоза прокариотов
Географическое распространение риккетсий группы КПЛ
Экспериментальные методы изучения риккетсии в переносчиках

Заражение людей риккетсиями группы КПЛ обусловлено присасыванием клещей - переносчиков определенных видов. Во входных воротах (на месте присасывания) при большинстве риккетсиозов группы КПЛ (кроме пятнистой лихорадки Скалистых гор) происходит размножение возбудителя в эпителиальных клетках с формированием первичного аффекта. Далее риккетсии распространяются лимфогенно, что может сопровождаться лимфангоитом и регионарным лимфаденитом. Дальнейшее гематогенное распространение возбудителя сопровождается генерализованным поражением эндотелия сосудов, в том числе формированием различной выраженности эндоваскулитов и тромбангиитов в сосочковом слое кожи (сыпь). Патологический процесс при риккетсиозах обусловлен размножением риккетсий в клетках-мишенях (главным образом в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, особенно мелких) и сосудорасширяющим действием токсических субстанций, что вызывает значительные изменения центральной нервной системы и расстройства кровообращения. Имеет место поражение сосудистого аппарата, преимущественно прекапилляров, капилляров и артериол с развитием десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита и образованием специфических гранулем в местах паразитирования риккетсий. Этот процесс проявляется постепенным, по мере внутриклеточного размножения риккетсий и гибели инфицированных клеток, развитием инфекционно-токсического синдрома. По образному выражению К.М. Лобана с соавторами, «площадь, занимаемая выстилающими сосуды человека и животных эндотелиоцитами, можно представить как «идеальный» монослой клеточной культуры в автономном режиме саморегуляции и питания». Высказывается мнение о возможности не только длительной персистенции риккетсий в организме переболевшего, но и, с учетом ангиотропизма риккетсий, развития различной сердечно-сосудистой патологии через годы после перенесенного риккетсиоза. Для некоторых риккетсиозов характерно возникновение рецидивов инфекции, что особенно характерно для R. prowazekii (болезнь Брилля - Цинссера - рецидив сыпного тифа через месяцы, годы после перенесенного сыпного тифа). Риккетсии осуществляют специфический лигандно-рецепторный контакт с плазматическими мембранами различных по функциям клеток - эритроцитами, клетками млекопитающих и человека, не являющимися профессиональными фагоцитами (прежде всего эндотелиальными клетками сосудов), а также фагоцитирующими клетками.

Взаимодействие риккетсий с непрофессиональными фагоцитами осуществляется в два основных этапа - индукции фагоцитоза и лизиса плазматической мембраны эукариотической клетки при метаболической активности как микроорганизма, так и клетки хозяина. В процессе принимает участие фосфолипаза А и холестеринсодержащие рецепторы клетки. Эндоцитированые риккетсии оказываются в фагосоме. Риккетсии обладают способностью разрушать фагосому до ее слияния с лизосомой и тем самым избегают воздействия защитного механизма клетки, являются цитоплазматическими паразитами. На ранних стадиях заболевания макрофаги также колонизируются риккетсиями и участвуют в распространении возбудителя. Размножение риккетсии в макрофагах тормозится антителами и интерферонами.